Лучевая терапия при экзофтальме

Причины пучеглазия

В настоящее время не существует единого мнения относительно патогенеза развития ЭОП. Однако все суждения сходятся в том, что ткани орбиты вызывают патологический иммунный ответ организма, в результате чего проникновение в эти ткани антител приводит к воспалению, отеку, а в дальнейшем, спустя 1-2 года, к рубцеванию.

По одной из теорий предполагается, что клетки тканей щитовидной железы и ретроорбитального пространства обладают общими фрагментами антигенов (эпитопами), которые, вследствие различных причин, начинают распознаваться иммунной системой человека, как чужеродные. Как аргумент, выдвигается тот факт, что диффузный токсический зоб и ЭОП в 90% случаев сопутствуют друг другу, выраженность глазных симптомов при достижении эутиреоза снижается, а уровень антител к рецептору тиреотропного гормона при данном сочетании заболеваний высокий.

Причина ЭОП, вопреки распространенному мнению, кроется не в щитовидной железе и регуляция ее функции не может обратить развитие этого заболевания вспять. Скорее, аутоиммунный процесс затрагивает данную эндокринную железу вкупе с глазными мышцами и клетчаткой орбиты. Тем не менее, восстановление нормального уровня гормонов щитовидной железы может облегчить течение ЭОП, хотя в некоторых случаях это не помогает остановить ее прогрессирование.

У большого количества пациентов с ЭОП отмечается гипертиреоидное состояние, однако в 20% случаев встречается эутиреоз, а иногда даже выявляются заболевания, сопровождающиеся понижением уровня тиреоидных гормонов — тиреоидит Хашимото, рак щитовидной железы. При наличии гипертиреоза глазные симптомы обычно развиваются в течение 18 месяцев.

Заболеваемость составляет в среднем около 16 и 2,9 случаев на 100000 женщин и мужчин соответственно. Таким образом, женщины гораздо больше предрасположены к этому заболеванию, но при этом более тяжелые случаи отмечаются все же у мужчин. Средний возраст больных составляет 30-50 лет, тяжесть проявлений напрямую коррелирует с возрастом (чаще после 50 лет).

Симптомы эндокринной офтальмопатии чаще всего выявляют у женщин возрастной категории 40–45 и 60–65 лет. Заболевание может диагностироваться и у детей младше 15 лет. Причем молодые люди переносят недуг легко, а пожилые пациенты страдают тяжелыми формами ЭОП.

Основной причиной развития эндокринной офтальмопатии являются аутоиммунные процессы в организме. При этом иммунная система человека начинает воспринимать глазную клетчатку как инородное тело и вырабатывать специфические антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к ТТГ). Т-лимфоциты провоцируют образование отека, увеличение объема мышечных волокон, воспалительный процесс, инфильтрацию.

По мере утихания воспаления происходит замещение здоровых тканей соединительной, еще через 1–2 года формируются рубцы, после чего экзофтальм сохраняется пожизненно.

Поражение тканей орбиты может возникать во время острого течения диффузного зоба или задолго до его начала, у некоторых больных симптомы сохраняются еще несколько лет после проведенного лечения (3–8 лет).

лечение щитовидки

Единого мнения относительно причин развития ЭОП не существует до сегодняшнего дня. Однако большинство суждений сходятся на том, что некие изменения тканей орбиты вызывают в организме патологический иммунный ответ, в результате чего, в эти ткани проникают антитела, что вызывает их воспаление и отек, а в спустя 1 или 2 года, и рубцевание поверхности.

По одной из гипотез, клетки ткани щитовидной железы, а также ретроорбитального пространства имеют общие фрагменты антигенов (эпитопы), которые, вследствие некоторых причин, начинают восприниматься иммунной системой, как чужеродные. В качестве аргумента, авторы выдвигают тот факт, что ЭОП в 90% случаев сопутствует диффузному токсическому зобу, при достижении эутиреоза выраженность глазных симптомов снижается, а уровень антител при данном сочетании заболеваний к рецептору тиреотропного гормона высок.

И все же, причина ЭОП, кроется не в поражении щитовидной железы, поэтому и регуляция ее функций, не способна обратить развитие данного заболевания вспять. Скорее всего, аутоиммунный процесс может затрагивать эндокринную железу вместе с мышцами глаза и клетчаткой орбиты. Правда, восстановление естественного гормонального уровня щитовидной железы способен облегчить течение эндокринной офтальмопатии, хотя в ряде случаев это не помогает затормозить ее прогрессирование.

Большинство пациентов с ЭОП отмечают гипертиреоидное состояние, но в 20% случаев может отмечаться эутиреоз. Кроме того, изредка даже выявляются патологии, сопровождающиеся снижением уровня тиреоидных гормонов, такие как тиреоидит Хашимото или рак щитовидной железы. Глазные симптомы, при наличии гипертиреоза, как правило, развиваются в течение 1,5 лет.

Заболеваемость в среднем составляет примерно 16 случаев женщин и 2,9 случаев мужчин из 100 тыс. человек в популяции. Таким образом, у женщин предрасположенность к этому заболеванию гораздо выше, но более тяжелые случаи отмечались у мужчин. Болезнь проявляется к возрасту 30-50 лет, а тяжесть проявлений обычно нарастает с возрастом (после 50 лет).

Зачастую экзофтальм развивается при объемном увеличении тканей глазной орбиты в ретробульбарном пространстве. Само разрастание становится результатом травмы, воспаления или нейродистрофического процесса.

Пучеглазие бывает симптомом локального нарушения и общего заболевания. Вызвать выпячивание глазного яблока может воспаление в глазнице и прилегающих зонах, травмы этой области с повреждением глазничных вен и прочее. Среди общих патологий, которые провоцируют экзофтальм, можно выделить диффузный токсический зоб, гидроцефалию, лимфаденоз, гипоталамический синдром, воспаление пазух носа и другое.

Симптомы отечного экзофтальма

Симптоматика ЭОП зависит от наличия сопутствующих заболеваний щитовидной железы, которые добавляют свои характерные проявления. Глазными же проявлениями эндокринной офтальмопатии являются ретракция (подтянутость кверху) века, чувство сдавливания и боль, сухость глаз, нарушение цветовосприятия, экзофтальм (выступание глазного яблока кпереди), хемоз (отек конъюнктивы), периорбитальный отек, ограничение глазных движений, приводящее к значительным функциональным и косметическим нарушениям. Симптомы могут наблюдаться как с одной стороны, так и с обеих. Их проявление и выраженность зависят от стадии заболевания.

bullet

У ЭОП существует множество симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших:• симптом Гифферда-Энроса (Gifferd — Enroth) — отек век;• симптом Дальримпля (Dalrymple) — широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век;• симптом Кохера (Kocher) — появление видимого участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз;

• симптом Штельвага (Stelwag) — редкое мигание;• симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius — Graefe — Means) — отсутствие координации движений глазных яблок;• синдром Похина (Pochin) — загибание век при их закрытии;• симптом Роденбаха (Rodenbach) — дрожание век;• симптом Еллинека (Jellinek) — пигментация век.

Хотя подавляющее большинство случаев ЭОП не приводит к потере зрения, они могут вызывать его ухудшение из-за развития кератопатии, диплопии, компрессионной оптиконейропатии.

Отечная эндокринная офтальмопатия характеризуется двухсторонним поражением глаз, патология наблюдается не одновременно, интервал может составлять до нескольких месяцев. Такая форма заболевания имеет 3 стадии течения:

  • Компенсация офтальмопатии развивается постепенно. Пациенты отмечают опущение верхнего века в первой половине дня, а к вечеру состояние нормализуется. По мере прогрессирования недуга происходит ретракция века, увеличение глазной щели. Повышается тонус мышц, возникает контрактура.
  • Субкомпенсация эндокринной офтальмопатии сопровождается повышением внутриглазного давления, отеком ретробульбарных тканей невоспалительного характера, экзофтальмом, нижнее веко поражается хемозом. Четко проявляются симптомы пучеглазия, веки не смыкаются полностью, мелкие сосуды склер становятся извилистыми и формируют рисунок в виде креста.
  • Для стадии декомпенсации эндокринной офтальмопатии характерно усиление клинической картины. Из-за отека клетчатки глаз становится неподвижным, повреждается зрительный нерв. Роговица изъязвляется, развивается кератопатия. Без проведения терапии нервные волокна атрофируются, ухудшается зрение за счет формирования бельма.

Эндокринная офтальмопатия в большинстве случаев не приводит к потере зрения, но значительно его ухудшает из-за осложнения кератитом, компрессионной нейропатией.

Повреждение зрительной функции зависит от степени и характера патологии. Пучеглазие может быть едва заметным, без симптомов нарушения структуры глазной орбиты. При сильном выпячивании глазного яблока могут наблюдаться отечность и покраснение.

Нередко экзофтальм провоцирует боковое смещение глазного яблока, что сильно ограничивает его подвижность. Ограничение или отсутствие подвижности является признаком интенсивного воспаления в глазнице. Иногда смещение глазных яблок или ограничение подвижности являются симптомами диплопии (дисфункция глазодвигательных мышц, вследствие чего возникает двоение в глазах).

К основным факторам экзофтальма относят воспаления гипоталамуса, которые провоцируют гормональный сбой. Изначально появляется отечность век, которая перерастает в хемоз конъюнктивы (выраженный отек слизистой). Следующая фаза – парез глазодвигательных нервов (частичный паралич).

Перечисленные симптомы дополняются высокими показателями внутриглазного давления. Болевой дискомфорт, как правило, не наблюдается. Подвижность глазных яблок сохраняется, двоения или осложнений на роговицу нет.

Если экзофтальм является проявлением диффузного токсического зоба, симптомы будут таковыми:

  • расстройство подвижности верхнего века при взгляде вниз;
  • при взгляде вниз видна белая полоска склеры над роговицей;
  • снижение частоты моргания;
  • при разглядывании ближних предметов ослаблено или отсутствует конвергенция глаз.

Отечный экзофтальм нередко возникает после удаления щитовидной железы. Положение глазных яблок может измениться при повышении уровня тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается передней долей гипофиза и регулирует гормоны щитовидной железы. Человек отмечает орбитальные боли и симптомы повышенного внутриглазного давления. При отечном экзофтальме зрение существенно снижается, так как развиваются патологии роговицы (язвы, гипопион).

Пульсирующий экзофтальм (истинный и ложный) характеризуется выпячиванием глазных яблок и пульсацией, которая синхронна пульсу (пульсовые колебания век раскачивают глазные яблоки). Нередко такое явление диагностируют после травмы.

Пульсирующий экзофтальм сопровождается головными болями, шумом в ушах. Если надавить на сонную артерию, пульсация и шум могут исчезнуть, но станут набухать вены на лбу, висках и шее. При выслушивании области над глазом и внутри него различимо журчание систолических шумов.

Интермиттирующим экзофтальмом называют состояние, при котором выпячивание происходит во время наклонов головы или напряжения. Нередко сопровождается варикозным расширением глазничных вен. При этой форме пучеглазия может отмечаться пульсация глазных яблок, которая не влечет за собой характерные симптомы пульсирующего экзофтальма.

Способы лечения экзофтальма зависят от причин патологии. Врач должен учитывать степень выраженности и характер пучеглазия. Нередко терапию экзофтальма назначает не офтальмолог, поскольку требуется лечить причины основной патологии. Для этих целей привлекают эндокринолога, отоларинголога, невропатолога и нейрохирурга.

Дефект, вызванный переизбытком гормонов гипофиза, лечат глюкокортикостероидами для коррекции функции щитовидной железы. При экзофтальме на фоне диффузного токсического зоба назначают Мерказолил, Дийодтирозин, Метилтиоурацил и радиоактивный йод. Выбор препарата будет зависеть от гормонального фона конкретного пациента.

Если причиной дефекта стало воспаление, следует применять мощную противовоспалительную и антибактериальную терапию. Это поможет снизить токсичность воспаления. Когда воспаление затрагивает диэнцефальную область, назначают антибиотики широкого спектра действия (зачастую это сульфат стрептомицина или бензилпенициллина натриевая соль), раствор глюкозы 40% внутривенно, сульфаниламиды и седативные препараты. Иногда проводят рентгенотерапию диэнцефальной зоны и глазницы. Для общего укрепления организма следует принимать витаминные добавки.

Терапия отечного экзофтальма всегда индивидуальная и комплексная. При необходимости пациент дополнительно посещает терапевта, невролога и эндокринолога. Сначала назначают восстановление функциональности щитовидной железы. Медикаментозная терапия проводится с целью уменьшения симптоматики, поэтому может иметь разные направления.

При отечном экзофтальме назначают противовоспалительные, антибактериальные, противовирусные, противоотечные и сосудистые препараты, а также средства для ускоренной регенерации глазных тканей. Отечный экзофтальм требует коррекции метаболизма и восстановления естественной защиты организма.

От пульсирующего экзофтальма помогает рентгенотерапия глазницы с накладыванием давящей повязки для того, чтобы спровоцировать тромбирование глазничной вены. В запущенном случае практикуют перевязывание сонной артерии.

При пульсирующем и интермиттирующем экзофтальме рекомендовано хирургическое вмешательство. Перед операцией практикуют систематические упражнения: сдавливание сонной артерии специальными аппаратами. Операция заключается в перевязке сонной артерии (внутренней или общей). Иногда накладывают клипсу на дистальный конец внутренней сонной артерии непосредственно внутри черепа.

Хорошего результата можно добиться при оперировании верхней орбитальной вены. Путем многократного вращения вокруг оси вену обескровливают для последующего тромбирования.

В случае выраженного экзофтальма может быть рекомендовано хирургическое вмешательство. Когда пучеглазие вызвано онкологическим заболеванием, требуется операция, лучевая и химиотерапия, а также другие различные комбинации лечения.

Эндокринная офтальмопатия

Когда выраженный экзофтальм сдавливает зрительный нерв, хирургическая операция помогает снизить давление в глазнице. В этом случае врач удаляет части жировой ткани для освобождения места.

Если при экзофтальме повреждается роговица, иногда на время сшивают веки, чтобы укрепить слой. Дополнительно прописывают специальные мази и гели, которые восстанавливают ткань роговицы. Когда в результате экзофтальма образовались язвы на роговице, следует дополнительно назначить лечение этого осложнения.

Клинические признаки эндокринной офтальмопатии

При тиреотоксикозе развивается экзофтальм, характеризующийся выпячиванием наружу глазных яблок. Уменьшается объем верхнего века, благодаря чему увеличивается разрез глазной щели, больной не может полностью закрывать глаза. Признаки обычно нарастают в течение 18 месяцев.

Симптомы эндокринной офтальмопатии:

  • ощущение песка в глазах;
  • светобоязнь;
  • слезотечение;
  • при офтальмопатии появляется сухость глаз;
  • диплопия – двоение изображения при отведении взгляда в сторону;
  • головная боль;
  • экзофтальм – пучеглазие;
  • симптом Кохера – появление видимого участка склеры между верхним веком и радужной оболочкой при взгляде вниз;
  • косоглазие;
  • офтальмопатия вызывает покраснение конъюнктивы, склер;
  • пигментация кожи век;
  • редкое моргание;
  • невозможность отведения газ в стороны;
  • дрожание, загибание век.

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии бывает односторонним или поражает оба глаз. Из-за неполного смыкания век происходит изъязвление роговицы, развивается хронический конъюнктивит, иридоциклит, синдром сухого глаза. При сильном отеке наблюдается сдавливание глазного нерва, приводящее к ухудшению зрения, атрофии нервных волокон. Поражение мышц глазного дна приводит к повышению внутриглазного давления, формируется косоглазие, тромбоз вен сетчатки.

Если при эндокринной офтальмопатии развивается миопатия глазодвигательных мышц, то возникает двоение изображения, патология носит прогрессирующее течение. Такие симптомы встречаются преимущественно у мужчин при гипотиреозе щитовидной железы или эутиреозном состоянии. Позже присоединяется экзофтальм, отечность клетчатки не наблюдается, но увеличивается объем мышц, больной не может двигать глазами вниз и вверх. Участки инфильтрации в короткие сроки замещаются фиброзными тканями.

Диагностика

Для оценки состояния щитовидной железы больные сдают анализ крови на уровень тиреоидных гормонов, антитела к рецепторам ТТГ и ТПО. При эндокринной офтальмопатии концентрация Т3 и Т4 значительно превышает норму.

Ультразвуковое исследование, сцинтиграфия щитовидки позволяет определить размеры и степень увеличения органа, выявить узловые образования. Если обнаруживаются крупные узлы, превышающие в диаметре 1 см, выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию.

Офтальмологическое обследование включает УЗИ орбиты глазного дна, измерение внутриглазного давления, периметрию, проверку остроты и полей зрения. Оценивается состояние роговицы, степень подвижности яблока. Дополнительно может быть назначена КТ, МРТ орбиты, биопсия мышц.

Аутоиммунная офтальмопатия дифференцируется с миостенией, псевдоэкзофтальмом при близорукости, флегмоной глазницы, злокачественными опухолями орбиты, нейропатиями другой этиологии.

При выраженной клинической картине ЭОП для диагностики может быть достаточно офтальмологического осмотра. В него входят исследование оптических сред глаза, визометрия, периметрия, исследование цветового зрения и глазных движений. Для измерения степени экзофтальма применяется экзофтальмометр Гертеля.

В неясных случаях, а также для оценки состояния глазодвигательных мышц, тканей ретробульбарной области могут проводиться УЗИ, МРТ и КТ- исследования. При сочетании ЭОП с тиреоидной патологией исследуется гормональный статус (уровень общих Т3 и Т4, связанных Т3 и Т4, ТТГ). Также на наличие ЭОП могут указывать повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой, наличие в крови антитиреоглобулиновых и ацетилхолинэстеразных антител, офтальмопатического Ig, экзоофтальмогенного Ig, AT к «64кД» глазному протеину, альфа-галактозил-AT, антител к микросомальной фракции.

Выраженная клиническая картина ЭОП не требует для ее диагностики специальных исследований, достаточно офтальмологического осмотра. Он включает: исследование оптических сред, визометрию, периметрию, проверку цветового зрения и согласованности движений глаз. Измерение степени экзофтальма проводят экзофтальмометром Гертеля.

При затруднениях, а также с целью оценки состояния двигательных мышц глаза и тканей в ретробульбарной области могут быть назначены УЗИ, МРТ или КТ. При сочетании ЭОП и тиреоидной патологии исследуется гормональный статус (лабораторные исследования уровня общих Т3, Т4 и связанных Т3, Т4 и ТТГ). На наличие ЭОП также может указывать повышение экскреции гликозамингликанов с мочой, присутствие в крови антитиреоглобулиновых или ацетилхолинэстеразных антител, экзоофтальмогенного Ig и офтальмопатического Ig, альфа-галактозил –АТ, АТ к микросомальной фракции, AT к глазному протеину.

Диагностировать симптомы экзофтальма можно путем изучения общей тонической картины. В процессе выявления экзофтальма офтальмологи используют экзофтальмометр (проптозометр). При помощи этого инструмента можно измерить выстояние глазных яблок из глазниц. Нормой считается выстояние от 13 до 18 мм. Прибор прикладывают к костным кромкам глазниц, сравнивая выступы роговицы. Параметры отражаются в зеркальцах инструмента. Измерения делают при взгляде вниз и вверх.

Если полученное значение превышает 20 мм, ставится диагноз «экзофтальм». Также учитывается разница выстояния между глазами (свыше 2 мм может указывать на патологию). При экзофтальме одного глаза причину следует искать в зрительной системе.

Формы пучеглазия:

  1. Легкая (21-23 мм).
  2. Средняя (24-27 мм).
  3. Выраженная (от 28 мм).

Вид экзофтальма определяют после детального изучения анамнеза и симптомов. Следует учитывать не только выраженные, но также скрытые признаки. Дополнительно проводят лабораторные и рентгенологические тесты, УЗД и изотропную диагностику.

Методы диагностики причин экзофтальма:

  • анализ крови на гормоны;
  • компьютерная томография (послойное изучение организма при помощи рентгеновского излучения);
  • магнитно-резонансная томография (исследование внутренних органов при помощи ядерного магнитного резонанса);
  • УЗИ щитовидной железы;
  • рентгенология диэнцефальной области и орбиты.

Классификация эндокринной офтальмопатии

В зависимости от степени проявления клинических симптомов ЭОП классифицируют по методике Баранова:

  • I степень офтальмопатии проявляется незначительным экзофтальмом менее 16 мм, отмечается припухлость век, песок в глазах, сухость слизистых оболочек, слезотечение. Нарушений двигательных функций не происходит.
  • II степень эндокринной офтальмопатии – экзофтальм до 18 мм, небольшие изменения склер, глазодвигательных мышц, песок, слезотечение, светобоязнь, диплопия, отечность век.
  • III степень эндокринной офтальмопатии – пучеглазие резко выражено до 22 мм, фиксируется неполное смыкание век, язвы роговицы, нарушение подвижности глаз, ухудшение зрения, симптомы стойкой диплопии.

Согласно методике Бровкиной эндокринную офтальмопатию классифицируют на тиреотоксический, отечный экзофтальм и миопатию. Каждая из стадий может переходить в следующую без проведения своевременного лечения.

Международная классификация NOSPECS имеет свои особенности.

0 класс N эндокринной офтальмопатии – отсутствие симптомов.

1 класс О – ретракция верхнего века.

2 класс S эндокринной офтальмопатии – поражение мягких тканей:

  • отсутствуют;
  • минимальные;
  • средней степени тяжести;
  • ярко выражены.

3 класс Р эндокринной офтальмопатии  – наличие признаков экзофтальма:

  • менее 22 мм;
  • 22–25 мм;
  • 25–27 мм;
  • более 27 мм.

4 класс Е эндокринной офтальмопатии – поражение глазодвигательных мышц:

  • симптомы отсутствуют;
  • незначительное ограничение подвижности глазных яблок;
  • выраженное ограничение подвижности;
  • постоянная фиксация.

5 класс D эндокринной офтальмопатии – симптомы поражения роговицы:

  • отсутствуют;
  • умеренные;
  • изъязвления;
  • перфорации, некрозы.

6 класс S офтальмопатии – поражение зрительного нерва:

  • менее 0,65;
  • 0,65–0,3;
  • 0,3–0,12;
  • 0,1.

К тяжелым относятся степени, начиная с 3, а 6 класс диагностируют как осложненную форму эндокринной офтальмопатии.

Существует несколько классификаций ЭОП. Самая простая из них выделяет два типа, которые, впрочем, не взаимоисключают друг друга. К первому относят ЭОП с минимальными признаками воспаления и рестриктивной миопатии, ко второму – со значительными их проявлениями.

За рубежом пользуются классификацией NOSPECS.

Класс

Изменения

Степень выраженности

0

N (no signs or symptoms) — нет признаков или симптомов

1

O (only sings) — признаки ретракции верхнего века

2

S (soft-tissue involvement) — вовлечение мягких тканей с симптомами и признаками

0

Отсутствуют

a

Минимальные

b

Средней степени выраженности

c

Выраженные

3

P (proptosis) — наличие экзофтальма

0

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все про лучевую терапию
Adblock
detector